Cocarnit

Cocarnit

Producator: World Medicine (prod.: Egyptian International Pharmaceutical Industries Co. (E.I.P.I.Co.), Egipt)(SUA)

Pretul: 145.69 lei (cutia)

Reducere
3% - 141.32 lei
5% - 138.41 lei

  • : liof.+solv./sol. inj.
  • : 10 mg + 50 mg + 0,5 mg + 20 mg
  • : N3 + 10 mg/2 ml N3

Descriere Cocarnit

Cocarnit – preparat metabolic combinat cu conţinut de vitamine, cofermenţi şi ATP.
 
Compoziţie:
 
Cianocobalamină (B12) 0,5 mg
Nicotinamidă ( PP) 20 mg
Cocarboxilaza (cofermentul vit. B1) 50 mg
Adenozintrifosfat disodic trihidrat (ATP) 10 mg

Proprietăţi farmacodinamice:

Preparat combinat cu proprietăţi cardio-neuroprotectoare, antiischemice şi antihipoxice marcate, datorate acţiunii stimulante asupra proceselor metabolice din diverse ţesuturi ischemiate (în deosebi ţesutul nervos şi miocard).

În rezultatul utilizării Cocarnitei are loc intensificarea asimilării şi ameliorarea oxidării glucozei, creşterea sintezei de ATP şi restabilirea deficitului energetic, scăderea formării radicalilor liberi toxici, normalizarea fluxul transmembranar ionic şi înlăturarea acidozei intracelulare. Componentele Cocarnitei contribuie la mărirea rezistenţei membranelor celulare faţă de hipoxie.

Cum se asigură un metabolismcelular fiziologic?

La oamenii sănătoşi metabolismul energetic normal a celulelor este asigurat de concordanţă echilibrată dintre necesitatea în oxigen şi aportul lui către ţesuturi, care asigură, respectiv şi activitatea fiziologică a celulelor.

Procesul de formare a energiei, de exemplu în miocard, are loc la nivelul mitocondriilor cardiomiocitelor, care constituie un volum esenţial al citoplasmei (30%) celulare. Materialul energetic de bază în celule este adenozintrifosfatul (ATP), care este elaborat de ciclul acizilor tricarbonici (ciclul Crebs). Substratele utilizate pentru sinteza ATP-ului sunt acizii graşi liberi şi glucoza. Ambele sunt supuse oxidării cu utilizarea oxigenului. Oxidarea acizilor graşi liberi asigură formarea a 60 – 80% de ATP, i-ar oxidarea glucozei 20 – 40%. De exemplu: La oxidarea totală a unei molecule de acid palmitinic se formează 130 molecule de ATP, la oxidarea unei molecule de glucoză - 38 molecule de ATP, i-ar în cazul glicolizei anaerobe a unei molecule de glucoză se formează doar 2 molecule de ATP. Este calculat că în cazul utilizării acizilor graşi ca sbstrat energetic eficacitatea asigurării cu energie a celulelor este cu 30% mai mare, comparativ cu utilizarea glucozei.

Cu toate acestea, folosirea acizilor graşi liberi ca substrat energetic este însoţită de o utilizare mai mare de oxigen, i-ar în cazul oxidării glucozei cantitatea rezultantă de ATP raportată la 1 mmol de oxigen utilizat este cu 12% mai mare comparativ cu utilizarea acizilor graşi liberi.

Prin urmare, în cazul circulaţiei sangvine normale a celulelor cu posibilităţi înalte de asigurare cu oxigen, mai efectivă cale de formare a energiei este prin utilizarea acizilor graşi liberi, însă în condiţii de ischemie (în deficit de O2)– substratul de preferinţă este glucoza.

Ce se întâmplaîn caz de ischemie tisulară?

Afectarea metabolică ischemică a ţesuturilor este caracterizată prin dificitul de oxigen în celule cu dereglarea activităţii lanţului respirator (ciclului Crebs). Ca rezultat are loc dereglarea metabolizării acizilor graşi liberi cu acumularea metaboliţilor intermediari toxici a lor (acilcarnitină, acil – CoA). Deasemenea are loc inhibarea piruvatdehidrogenazei cu diminuarea utilizării piruvatului şi transformarea ulterioară a lui în lactat. Lactatul se acumulează în citoplasma celulelor împreună cu ionii de H+, cauzând scăderea intracelulară a pH (acidoza) şi dereglarea funcţiei celulare. Deasemenea metaboliţii intermediari (radicalii liberi toxici) inhibă adeninnucleotidtranslocaza mitocondrială cu dereglarea ulterioară a transportului prin membrana mitocondrială a fosfaţilor macroergici. Deficitul energetic creşte şi în rezultat are loc activarea ulterioară a glicolizei anaerobe cu diminuiarea formării de ATP. Se formează un cerc vicios care agravează şi mai mult starea ţesuturilor ischemiate.

Deci în cazul ischemiei metabolice, scade conţinutul de fosfaţi macroergici, are loc acumularea de produse toxice intermediare (lactat, ioni de hidrogen, radicali liberi), în rezultat apare acidoza metabolică, derenglarea echilibrului ionic, scăderea sntezei şi conţinutului de ATP, cu dereglarea funcţională a ţesuturilor.

Cum acţionează componentele Cocarnitei în caz de hipoxie şi ischemie tisulară:

Cianocobalamina– în organism se transformă în forma activă – adenozilcobalamina s-au cobamamid, care posedă activitate biologică înaltă. Cianocobalamina reglează metabolismul lipidic prin ameliorarea reacţiilor de formare a carnitinei, care este transportorul acizilor graşi liberi din citoplasma celulară prin membrana mitocondriilor. În aşa mod, cianocobalamina este reglatorul beta-oxidării acizilor graşi liberi, cu preîntâmpinarea acumulării de metaboliţi intermediari a lor (radicali liberi toxici). Deasemenea contribuie la formarea acidului tetrahidrofolic, necesar pentru sinteza ADN-ului. Partcipă la proliferarea, diferenţierea şi maturizarea eritrocitelor cu majorarea toleranţei lor faţă de procesele de hemoliză. Majorează capacitatea ţesuturilor către regenerare. Posedă acţiune pozitivă asupra funcţiilor hepatice şi ţesutului nervos. Activează sistemul de coagulare a organismului. Scade conţinutul de colesterol.

Nicotinamida, ca şi acidul nicotinic, este cofermentul ce stimulează sinteza enzimelor: codehidrazei I (NADH) şi codehidrazei II (NADHP), care participă în procesele de oxidoredcere, a lanţului respirator. Codehidrazele sunt acceptorii şi transportorii de H+ formaţi în rezultatul acestor reacţii. Deasemenea codehidraza II participă la transportul de fosfaţi. În două cuvinte Nicotinamida diminuiază acumularea de ioni de H+ (scade acidoza) şi asigură mitocondriile cu fosfaţii macroergici necesari. În rezultat se ameliorează metabolismul lipidic, proteic, purinic, creşte glicogenoliza. Posedă acţiune antipelagrică.

Spre deosebire de acidul nicotinic, nicotinamida nu provoacă efect vasodilatator pronunţat, respectiv în cazul utilizării ei nu apare hiperemia tegumentelor şi senzaţiile de bufeuri faciale.

Cocarboxilaza– din punc de vedere chimic este o coenzimă care în organism se formează din tiamină (B1). Cocarboxilaza reglează metabolismul glucidic, oxidarea cetoacizilor, suprimă acidoza. Ea activează ciclul pentozofosfat, contrbuie la sinteza coenzimelor nicotinamidice, acetilcolinei, acizilor nucleici, AMP-lui, adenozinei ect. Posedă acţiune: cardiotropă – dilată vasele coronariene (prin intermediul adenozinei), ameliorează troficitatea şi activitatea contractilă a miocardului; neurotropă – favorizează acumularea de acetilcolină, ameliorează propagarea impulsurilor nervoase. Reduce conţinutul de produse neoxidate şi contribuie la abolirea sindromului algic; hipoglicemică – îmbunătăţeşte utilizarea glucozei, fiind sinergică insulinei.

Adenozintrifosfat disodic trihidrat(ATP) este substratul energetic de bază al celulelor, stimulează procesele metabolice. În organism se formează în rezultatul reacţiilor oxidative de descompunere a glucidelor (ciclul Crebs). Se conţine în majoritatea organelor şi ţesuturilor. Posedă acţiune antiaritmică (derivat al adenozinei), vasodilatatoare, inclusiv cerebrală şi coronariană. Îndeplineşte rolul de mediator în structurile adenozinice. Participă în procesele de contracţie a muşchilor, sinteză a proteinelor, procesele de transmitere a excitaţiei prin sinapsele adrenergice şi colinergice.

Deasemenea preîntâmpină în mod direct oxidarea precoce a cofermenţilor preparatului, în aşa mod asigură stabilitatea substanţelor medicamentoase.

Proprietăţi farmacocinetice:

După administrarea parenterală componenţii preparatului sunt rapid transportaţi în ţesuturi, unde îşi manifestă acţiunea. Substanţele medicamentoase din componenţa Cocarnitului nu prezintă incompatibilităţi la nivel de transportori s-au alte compartimente farmacocinetice.

Indicaţii:

  • afecţiuni traumatice şi/s-au inflamatoare ale sistemului nervos periferic (traumatismul ţesutului nervos periferic, nevrite, radiculonevrite, nevralgii, ischialgii, cauzalgii, lumbago);

  • afecţiuni inflamatorii ale ţesuturilor conjunctiv şi muscular (tendinite, bursite, distrofii musculare şi mialgii, scleroză diseminată);

  • polineuropatia diabetică;

  • afecţiunile sistemului cardio-vascular asociate cu stări de hipoxie (insuficienţa coronariană cronică, distrofia miocardică cu dereglări de ritm cardiac);

  • acidoza metabolică, respiratorie şi diabetică;

Posologie:

Conţinutul fiolei cu pulberea liofilizată se va dizolva cu conţinutul unei fiole de solvent şi se va administra intramuscular câte o doză o dată pe zi în prima săptămână. Ulterior preparatul se va administra în regim de peste o zi. Durata medie de tratamet este de 14 zile. Durata tratamentului şi regimul de utilizare a Cocarnitului poate fi selectat individual în dependenţă de severitatea maladiei şi toleranţa faţă de componentele preparatului.

Efecte adverse: ocazional cefalee, vertij, tahicardie, uneori reacţii alergice (prurit, urticarie), reacţii locale (hiperemie şi edem în locul administrării).

Contraindicaţii:Hipersensibilitate faţă de componenţii preparatului. Perioada acută a infarctului miocardic. Stări însoţite cu hipercoagulabilitate sangvină (inclusiv tromboze acute). Eritremii, eritrocitoze, forme severe de hipertensiune arterială.

Interacţiuni cu alte medicamente:

Cocarboxilaza intensifică acţiunea cardiotonică şi ameliorează toleranţa faţă de glicozidele cardiace. Adenozintrifosfatul este incompatibil cu glicozidele cardiace.

Atenţionări şi precauţii:

Soluţia preparată este necesar de administrat imediat!

Soluţia obţinută trebuie să fie de culoare roşie, în cazul modificării culorii se omite administrarea ei.

În procesul tratamentului este necesar regulat de determinat coagulabilitatea sângelui.

ATENȚIE ! Toate informațiile din acest site sunt publicate cu scop informativ și nu se pot substitui sfaturilor sau prescripțiilor medicului dumneavoastră sau a oricărui personal medical calificat.


Produse din aceeasi categorie.


 cutii